Alcoolul si reproducerea
Efectele nocive ale alcoolului asupra procreerii si descendentilor au fost cunoscute inca din antichitate. Astfel, cartaginezii interziceau sotilor, prin lege consumarea de bauturi alcoolice inaintea actului sexual. Legi similare au existat si la greci si romani.
In epoca noastra, lucrari din intreaga lume au confirmat rolul daunator al alcoolului asupra sferei genitale. Problema este departe de a fi elucidata, existand inca destule necunoscute si chiar date contradictorii.
In perioada dinaintea conceperii, toxicitatea alcoolului atinge celulele sexuale - adica spermatozoizii si ovulele. Inca la inceputul sec. XX se stabilise experimental ca alcoolul ingerat trece in glandele reproducatoare (testicule si ovare), prostata, lichid seminal si sperma. Tesutul testicular are o afinitate deosebita pentru alcool, caci nivelul alcoolului regasit este doar cu putin inferior alcoolemiei. Ulterior s-a demonstrat ca epiteliul seminal este foarte sensibil la alcool, celulele cele mai diferentiate prezentand sensibilitatea cea mai mare. Inainte de a genera, unele dintre aceste celule dovedesc vitalitate scazuta sau chiar o dezvoltare anormala. Aceste constatari au fost confirmate de autopsiile pe alcoolici cronici. Asadar, alcoolismul altereaza structura glandelor reproducatoare, atat la barbati cat si la femei, celulele sexuale fiind intai alterate, apoi distruse.
Un alt efect al alcoolului in domeniul reproducerii este determinarea sterilitatii. La animal, alcoolizarea prealabila produce, in functie de doza, sterilitatea sau numai scaderea fecunditatii. La barbat, etilismul cronic avansat conduce la scaderea libidoului, sterilitate si feminizare, prin atrofie testiculara, ginecomastie (aparitia sanilor) si modificari de pilozitate. Primul dintre aceste efecte a fost observat chiar in antichitate: „Cand intervine Bachus, Venus se indeparteaza“.
Perturbarile hormonale la barbat se datoresc interferentei alcoolului la nivel hepatic si testicular, cu metabolismul hormonilor androgeni. Unul dintre mecanismele implicate in aceste perturbari consta in devierea metabolismului vitaminei A. Aceasta este esentiala pentru spermatogeneza, insa nu sub forma sa de alcool (retinol) - forma sub care este absorbita si transportata in plasma - ci sub forma de aldehida (retinal). Transformarea retinolului in retinal este dependenta de enzima implicata in biotransformarea alcoolului, alcooldehidrogenaza (ADH). S-a demonstrat experimental inhibarea competitiva a formarii retinalului de catre alcool, care solicita cantitatea existenta de ADH pentru propria-i transformare. Prezenta prelungita a alcoolului in sange explica deficienta testiculara in retinal, ceea ce conduce la scaderea si chiar absenta spermatogenezei. Acelasi efect este produs de alcool si la nivelul ochiului, in amauroza etilica, prin scaderea cantitatii de retinal necesar reactiilor biochimice din procesul vederii. Pe de alta parte, excesul cofactorului NADH rezultat din metabolizarea alcoolului altereaza geneza steroizilor sexuali testiculari, inhiband etapa de transformare a pregnenolonei in progesterona, necesara formarii testosteronei.
Femeia insarcinata este expusa la numerosi agenti chimici: medicamente, alcool, tutun, pesticide, adjuvanti alimentari, alti poluanti din mediul inconjurator, denumiti generic produsi antibiotici. Riscul pentru embrion si fetus - evidentiat fie in timpul sarcinii fie dupa nastere - provocat de acesti produsi, desi intuit de multa vreme, nu a fost dovedit decat in 1958, cu ocazia dramei talidomidei.
Embrionul si fetusul sunt conectati la mama prin placenta permeabila pentru produsii liposolubili si impermeabila pentru produsii hidrosolubili. In consecinta produsii liposolubili endogeni (din corpul matern) sau exogeni (din mediul exterior) pot patrunde cu usurinta prin placenta. Dimpotriva, produsii hidrosolubili - cataboliti materni sau metaboliti rezultati din biotransformarea produsilor xenobiotici din embrion sau fetus - nu pot strabate placenta. Ca urmare, produsii endogeni si exogeni liposolubili pot perturba dezvoltarea fetusului prin afectarea mamei, a placentei sau chiar a fetusului insusi. Toxicitatea xenobioticelor patrunse prin placenta la embrion este amplificata de acumularea metabolitilor lor hidrosolubili in embrion, care nu-l pot parasi, deoarece apare stoparea procesului de „embriofuga“.
Studiile din ultima vreme au aratat ca animalele superioare, inclusiv omul, poseda, in perioada intrauterina, echipamentul enzimatic capabil sa transforme produsii xenobiotici, dar acesta este mai putin dezvoltat decat la adulti. In viata intrauterina intensitatea actiunii nocive a xenobioticelor variaza cu stadiul de dezvoltare a fetusului, deoarece tesuturile, organele si intregul organism sunt intr-o continua biotransformare. De aceea nu se poate afirma existenta unui sistem de metabolizare propriu-zis a xenobioticelor decat dupa depasirea fazei de embrion, cand apare ficatul, rinichii si intestinul, organe in care s-a diferentiat deja tesutul parenchimatos, inclusiv reticulul endoplasmatic neted, ca si la adult.
Posibilitatea de metabolizare directa sau dupa inductie enzimatica a xenobioticelor de catre fetus nu este urmata totdeauna de detoxifiere, ci, uneori, apar metaboliti mai toxici, mai mutageni sau mai cancerigeni decat compusii initiali.
In cadrul embriogenezei, in prima etapa - pana la 15 zile de la fecundare - xenobioticele ori produc moartea oului care se resoarbe (citostatice, hormoni sexuali, hipoglicemiante), ori nu-l afecteaza, el continuand sa se dezvolte; este legea „tot sau nimic“. In etapa a doua - de la 15 zile pana sfarsitul lunii a doua - apar embriopatiile, prin teratogenitate (cazul talidomidei, etc.). In etapa a treia - peste luna a doua (perioada cresterii celulare), fetusul este afectat in dezvoltarea sa de anticancerigene, clorochina, vitamina A sau chiar distrus de unele medicamente (chinina etc).
In cazul alcoolului, placenta este usor strabatuta de alcoolul din sangele matern. Desi concentratia alcoolului din fetus a fost gasita mai mica decat in sangele mamei, toxicitatea sa pentru embrion si fetus este mai mare, una din cauze fiind lipsa aproape completa la acestia, a alcooldehidrogenazei, enzima care metabolizeaza in principal alcoolul; de aceea, organismul fetusului trebuie sa foloseasca caile secundare de metabolizare a alcoolului. Pe de alta parte, eliminarea alcoolului din fetus este mai lenta decat la adult, datorita stoparii procesului de „embriofuga“. Aceste caracteristici - lipsa ADH, utilizarea cailor secundare, eliminarea lenta a alcoolului - explica aparitia embriofetopatiei etilice la copiii proveniti din mame alcoolice.
Acest sindrom se caracterizeaza prin:
- intarzierea cresterii intrauterine si postnatale (intr-un procent de 86%) si rezistenta scazuta la agresiunea factorilor externi (o statistica privind mortalitatea copiilor inainte de 2 ani a aratat un procent de 52% la copiii din parinti alcoolici, fata de 23% la descendentii parintilor nealcoolici);
- stigmate morfologice, in special la nivelul fetei;
- cardiopatii (un studiu asupra a 8350 de cardiopatii congenitale a aratat ca nou-nascutii din mame alcoolice au asemenea malformatii intr-un numar de doua ori mai mare decat in cazul cardiopatiilor rubeolice si a altor afectiuni);
- intarzierea psihomotorie, insotita aproape totdeauna de o debilitate mintala mijlocie, cu un coeficient intelectual aproximativ de 70; se adauga tulburari comportamentale (a caror intensitate depinde de gravitatea intoxicatiei alcoolice a mamei in timpul sarcinii), constand dintr-o stare de agitatie, chiar si in timpul somnului. Pe plan psihologic, copiii proveniti din parinti alcoolici sunt dezavantajati atat de lipsa de afectivitate parinteasca, cat si de conditiile social economice si culturale pe care le ofera mediul in care traiesc.
Frecventa sindromului embriofetopatiei este relativ crescut: dupa Roubaix, 1 caz din 312 nasteri; dupa Dinculescu, din 116 copii cu malformatii, 29 cazuri au provenit din parinti alcoolici.
Pe langa embriofetopatii, s-au raportat avorturi spontane la femei cu barbati alcoolici; aceleasi femei aveau sarcini normale cu barbati nealcoolici. Pe masura ce intoxicatia progreseaza, survin, dupa o perioada de sarcini normale, copii debili, apoi nascuti morti si in fine avorturi spontane din ce in ce mai precoce. Nasterile premature in procent mai ridicat la alcoolici decat la restul populatiei sunt dovedite statistic, in procente variabile. O echipa INSERM (1976) studiind aproape 10000 de cazuri, a gasit un procent semnificativ crescut de nascuti morti la femeile care beau: 26/1000 la bautoare de 400 ml vin/zi fata de numai 10/1000 la nebautoare.
Alte studii s-au ocupat de comportarea mamei la nastere: impregnarea alcoolica nu numai ca intarzie travaliul dand nastere la complicatii, dar poate interfera cu medicamentele care pot fi eventual necesare.
Alcoolul din sange difuzeaza in glanda mamara si trece in lapte. Laptele alcoolizat poate da nastere la tulburari nervoase (convulsii etc). Capacitatea de alaptare este scazuta la femeia alcoolica.
Efectele distrugatoare ale alcoolului asupra sferei genitale - masculine si feminine - ca si asupra descendentilor, apar nu numai la alcoolici inveterati sau la o intoxicatie alcoolica masiva; este suficienta o impregnare alcoolica medie in momentul conceptiunii, pentru a afecta celulele sexuale in asemenea masura, incat sa determine, cu mare probabilitate, aparitia efectelor mentionate.
Foto: csid.ro
