Medicină informativă

Respiratie grea. Dispneea laringiana, pulmonara si cardiaca

Ce este dispneea? Respiratie fortata, ampla sau frecventa, uneori chinuitoare, care are de scop sa mareasca concentratia de O₂ in aerul alveolar si in sange. Se produce in cazurile de limitare a aportului de O₂ si de eliminare a CO₂, adica in scaderea saturatiei de O₂ in sangele arterial sub 80% si cresterea presiunii partiale de CO₂ peste 40 mmHg in acelasi sector circulator. Hipoxemia si hipercapnia modifica rezerva alcalina si echilibrul acido-bazic.

Dispneea survine in pneumopatii (insuficienta respiratorie obstructiva sau restrictiva cu tulburari de ventilatie, difuziune si circulatie pulmonara), in cardiopatii (fie prin scurtcircuitarea si amestecul sangelui arterial cu cel venos, fie prin hiperutilizarea O₂ in tesuturi), in arteriopatii (scleroza arterelor pulmonare, anevrism arteriovenos), in hemopatii (anemii, modificari de pH sau de hemoglobina), in encefalo- sau neuropatii (tumori, hemoragii, inflamatii).

Dispneea poate imbraca forme clinice variate:
→ Tahipneea sau accelerarea ritmului respirator peste 20/min.; daca aceasta tahipnee atinge 60/min. provoaca sufocarea prin hipoxie acuta, determinata de scurtarea timpului de contact alveolo-capilar al gazelor respiratorii.
→ Bradipneea este respiratia rara dar profunda care se intalneste in intoxicatiile acidotice.
→ Ortopneea este dispneea in pozitie sezanda cu toracele ridicat.
→ Respiratia Cheyne-Stokes are o amplitudine progresiv crescanda, apoi descrescanda pana la apnee; apare in inflamatiile sau intoxicatiile centrului respirator bulbar.
→ Respiratia Kussmaul, rara si profunda, se vede in coma diabetica.
→ Aritmia respiratorie - la uremici sau in alte intoxicatii sau infectii - are ritmul neregulat.
→ Respiratia Biot reprezinta o faza mai inaintata de intoxicatie a centrului respirator anuntand moartea iminenta.

Cuprins articol:

• Dispneea laringiana
• Dispneea pulmonara
• Dispneea cardiaca

Dispneea laringiana

Se produce la copii, acestia fiind mai expusi din cauza laringelui ingust cu foliculi limfoizi proeminenti si in lumen. Apare brusc, prin edem stenozant al mucoasei, dupa o boala infectioasa - rujeola, gripa, tuse convulsiva - sau alergica, precum si prin corpi straini inghititi.

Dispneea este predominant inspiratorie, facies vultuos si cianotic, transpiratii si cornaj (zgomot caracteristic, ca un suspin sau fluierat) iar, in faza inaintata, apare si tiraj (depresiunea spatiilor supraclaviculare, intercostale si epigastrice). Semnele de gravitate sunt: ortopneea, cianoza care se intensifica, dispneea se atenueaza prin epuizare si daca nu se intervine urgent urmeaza sufocarea si moartea prin asfixie.

Dispneea pulmonara

Este cauzata mai frecvent de astmul bronsic care realizeaza o stenoza functionala de natura alergo-hiperergica prin spasmul muschilor circulari, edemul mucoasei si mucusul abundent si vascos, concurand impreuna la stramtorarea lumenului si reducerea fluxului aerian. Debutul accesului este precedat uneori de stranut (coriza spastica), apoi respiratia devine rara, expiratia este prelungita, insotita de raluri ce se aud de la distanta, sete de aer, expectoratie perlata care nu usureaza respiratia; in sputa se gasesc eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curschmann. Probele functionale respiratorii arata o scadere a VEMS (volumul de aer expirat in decurs de o secunda precedat de o inspiratie profunda) si cresterea aerului rezidual in alveole.

Dispneea din pneumotoraxul spontan apare brusc, creste in intensitate devenind uneori sufocanta - mai ales in pneumotoraxul cu ventil - cu junghi toracic difuz, care ingreuneaza si mai mult respiratia. Radioscopic: plamanul turtit spre hil, hipertransparenta omogena, cu disparitia umbrelor pulmonare, mediastinul deviat si balant in formele grave cu ventil. Se intalneste la tineri sau la cei de varsta mijlocie si este determinat de ruperea pleurei viscerale prin chist aerian, tubercul, caverne situate in vecinatate.

Infarctul pulmonar are debut brusc, dispnee si junghi moderat si este insotit de sputa sanguinolenta, rosie sau negricioasa; este cauzat de embolia pornita fie dintr-o flebita periferica, fie din cord.

Tuberculoza miliara sau granulia poate oferi uneori tabloul unei dispnei acute, chiar sufocante. Se recunoaste dupa datele clinice si anamnestice, leucopenie cu limfopenie, iar la radiografia pulmonara apar granulatii generalizate cu distributie apicocaudala (spre deosebire de carcinoza miliara, la care nodulii opaci sunt preponderent bazali) si uneori granulatii retiniene la examenul oftalmoscopic.

In edemul pulmonar acut dispneea este rapid progresiva mergand pana la forma sufocanta, cauzata de inundarea alveolelor cu lichid de edem. Survine in insuficienta cardiaca stanga, stenoza mitrala, infectii sau intoxicatii pulmonare, prin cresterea tensiunii capilare si a permeabilitatii epiteliului alveolo-capilar. Se caracterizeaza prin: dispnee intensa cu ortopnee, participarea muschilor respiratori auxiliari, sete de aer nepotolita, expectoratie abundenta sanguinolenta, galop cardiac, hipertensiune sau hipotensiune arteriala (in infarct miocardic).

Intoxicatia cu CO consecutiva formarii de carboxihemoglobina, care se disociaza greu si impiedica transportul normal de O₂ se recunoaste prin: tegumente rosiatice, pupile largite in midriaza, convulsii si clonii musculare (traducand suferinta neuronilor din nucleii bazali encefalici, care sunt foarte sensibili la hipoxie). Diagnosticul de certitudine il da spectroscopia sangelui sau reactia chimica caracteristica (cu sol. tanin 1%). Tratamentul intoxicatiei cu CO constituie o urgenta medicala, numai astfel putandu-se evita gravele sechele neurologice.

Dispneea cardiaca

Apare in insuficienta ventriculara stanga si este cauzata de tulburarea circulatiei pulmonare cu staza, care are drept consecinta diminuarea elasticitatii, scaderea ventilatiei, hipoxemie si cresterea CO₂ - excitantul centrului respirator bulbar. Formele clinice ale dispneei cardiace sunt...

Dispneea de efort care duce la cresterea parametrilor descrisi din cauza necesitatii marite de O₂ a muschilor si a metabolismului.

Dispneea de decubit se explica prin trecerea sangelui acumulat in membrele inferioare si in plexurile abdominale - favorizata de pozitia orizontala - in cordul drept, determinand dilatarea atriului si cresterea stazei pulmonare.

Dispneea vesperala apare la aortici, hipertensivi, coronarieni, dupa efortul facut in timpul zilei, care determina cresterea transudatului alveolo-bronhial.

Dispneea paroxistica nocturna sau astmul cardiac apare noaptea dupa primul somn. Dispneea poate fi mai usoara sau mai grea.

Ortopneea, cand bolnavul se ridica la marginea patului, respiratia este grea, uneori zgomotoasa si se face cu ajutorul muschilor respiratori accesorii; printre factorii fiziopatologici care intervin in realizarea acestei forme mentionam: coronaroconstrictia - indusa de hipervagotonia nocturna si ridicarea diafragmului in clinostatism care reduce excursiile in sens vertical ale toracelui.

Edemul pulmonar acut este forma cea mai grea si mai periculoasa a dispneei cardiace. Bolnavul este gasit in ortostatism cu mainile inclestate pe pat sau pe scaun, respiratia devine suieratoare, clocotitoare si zgomotoasa, fata vultuoasa, cianotica si acoperita de broboane de sudoare; expectoratie abundenta, anxietate cu senzatia de moarte iminenta. La auscultatie: raluri umede care se ridica de la baze spre varf; cord tahicardic, uneori galop. Este rezultatul inundarii progresive a alveolelor si bronhiilor cu lichid de edem, produs de cresterea brusca a presiunii hidrostatice venocapilare si permeabilizarea filtrului capilaro-alveolar.

Foto: www.romedic.ro